照帐裁匆膊桓桑皇且桓鲆┑杲右桓鲆┑甑啬米糯Ψ铰蚩煽ㄒ颉！薄 �
如果你有了更多的可卡因，会发现自己处于一种狂欢的模式中：服用可卡因，等它的药劲儿过去，渴望可卡因，接着服用更多的可卡因。这就像个反馈环：可卡因让你感觉非常好，所以你服得更多；药劲儿过去后剩下的多巴胺更少，所以你感觉很糟糕；所以你还得服可卡因好再次高兴起来。紧接着这一切的是这样一个事实：这种药是一种兴奋剂，这就是说服可卡因的人做大多数事情都倾向于比平常要快，无论是说话还是吸烟。不幸的是，有一件事他们也比平常做得快：服用可卡因。所以问题不断升级。
动物研究给我们演示了这种狂欢模式的运行方式。二十世纪六十年代晚期进行了一个著名的试验，用的是两组老鼠，一组可以无限制地得到可卡因，另一组可以无限制地得到海洛因，两组老鼠都可以想吃多少就吃多少。两组都没花多少时间就找到了药。不同之处在于，海洛因是一种镇定剂，老鼠吃了后就想睡觉，所以吃起来还有些节制。而可卡因是一种兴奋剂，起的作用刚好相反。两天之内，海洛因一组的老鼠的行动就形成了规律：吃海洛因，睡觉，四处溜达溜达，进食，吃更多的海洛因，再回去睡觉。与此同时，可卡因一组的老鼠在吃可卡因。这就是它们的所有活动。可卡因不会让它们感觉想要睡觉或是吃饭。只是使它们感觉想要吃更多的可卡因。当它们最终筋疲力尽倒下来的时候，才会暂时停止吃药，但是刚一醒来，它们就马上又开始吃起可卡因来。试验进行了一个月，最后海洛因一组的所有老鼠都染上了严重的毒瘾，不过相比而言还算健康：他们还在正常地进食，清理毛皮，喝水。可卡因一组的所有老鼠都死了。
不幸的是，我们还没有发明出一种科学的测试方法，来确定某一种特定的药物让人上瘾的程度有多高。不过，常见的确定一种药物上瘾潜力的试验是把动物放在笼子里，训练它们撞击拉杆来获得小剂量的药物。一旦动物明白只要撞击拉杆就可以得到一点药物，吃了后会感觉非常好，它们撞击拉杆来得到药物的次数就会增加。动物学会了更加频繁地撞击拉杆，撞击的次数会再次增加。这样继续下去，直到动物觉得得到的药物抵不上撞击拉杆花的力气为止——这样试验者就知道动物为了得到该药物愿意花上多大的力气。
在这类药物的上瘾潜力的测试中，可卡因总是胜利者。最近有消息说，一次试验中的一只黑猩猩为了得到一点可卡因，竟然撞击拉杆一万三千次，只好最终放弃了试验。无可否认的是，兴奋剂通常会在这种测试中产生最令人惊奇的结果，所以我们也许可以期待可卡因表现不凡。但是也不是非常好：一万三千次的撞击比其他人类已知药物作用下记录的撞击次数只不过高上百分之一百到百分之一百六。
另一次在密歇根大学进行的试验是让黑猩猩自由地获取可卡因。试验向人们展示了它们一旦明白怎么回事后，想要得到可卡因的心情迫切到什么程度。学会自己服用药剂后，黑猩猩马上对彼此和周围包括食物和水在内的一切事物都视而不见，在五天的长长的狂欢中只是服用可卡因，连觉都不睡。到这段时间结束的时候，它们变得如此激动，以至于有些黑猩猩把自己的手指都咬掉了。然而它们还是继续撞击可卡因拉杆。当发现它们显然宁可饿死也不愿放弃可卡因的时候，人们停止了试验。威廉。巴若福斯解释了这种感觉：
我们这时得到了一些C（可卡因）或是RX。把它注射到静脉里，孩子。你可以闻到它正在进来，你的鼻子和喉咙感觉清爽冰凉，接着一阵纯粹的快乐直冲向大脑，点燃了那些和C有关的区域吗啡的快感体验在五脏六腑。打了一针以后你可以倾听自己的身体内部的快乐。但是C是穿越大脑的电流，C瘾是只有大脑参与的狂欢，不需要身体不需要感觉参与的快乐。受C控制的大脑就变成了“疯狂弹球游戏机”，在极度的电动兴奋下闪烁着红红蓝蓝的灯光十分钟后，你还想再来一针。
《赤裸的午餐》，1959
第一部分 印加人的可乐第16节 人类第三大劫难（5）
诺拉。弗可夫在布鲁克黑文镇发现了另一个因素，也许可以解释这种可卡因引起的狂欢行为。她的PET对可卡因瘾君子进行了扫描，发现他们刚好位于在眼睛后面的大脑区域——就是人们所说的前额脑区底部——出现了奇怪的异常现象。一般认为大脑的这个区域决定着刺激物的重要性：决定任何既定时刻某一刺激物有多重要。你饿的时候，食物拥有第一位的优先权。你不饿的时候，食物就会被忽视。大脑里的某个地方必须对所有类似刺激物的价值加以判断。你今天晚上吃晚饭的时候，你的前额脑区底部就会不停地反复评价你目前的食物，将之按重要性先后排列，然后你吃饱了，它就会把优先权从“吃饭”转移到其他事情上去。这样你就会停下来不吃了。可是如果你的前额脑区底部受到某种损伤，结果就大不一样了。“如果你破坏了大脑的这一区域”，弗可夫说，“那么你就会一直吃下去。你无法注意到食物的重要性已经改变了。那些大脑的这一区域遭到破坏的动物就是这样：它们就只是吃啊吃。”
前额脑区底部的功能紊乱一直都与诸如强迫症——身体无法控制地重复进行某种活动而无法停止下来——这样的情况相联系。弗可夫的研究表明，滥用可卡因会对这一区域造成损害，从而指明这种药物控制瘾君子的另一种方法。“如果你扰乱这一区域，就会看到自己是怎样陷入某些类似的情形之中，例如服药不再能够带来快乐，可还是戒不掉。这就是为什么可卡因瘾君子们会告诉你：“现在已经不是为了找快乐。”你明白这种情况会变得有多危险。
弗可夫的研究最近又在可卡因瘾君子身上发现了一项更让人警觉的倾向。她通过给捆绑多巴胺搬运工的化学物质甲基芬尼定——就像可卡因一样——加上标签，用扫描仪给它摄像，设法测量出可卡因服用者相对于非瘾君子的可能的多巴胺值。结果令人担忧。可卡因服用者不光是服药后不久多巴胺值异常低（正如我们看到的那样，这会导致他们反复使用药剂），而且在上次服药三个月后，他们的多巴胺值还是异常低。可卡因通过人为方式大大提高他们的多巴胺水平，从而造成他们的身体的快乐系统因为使用过度而降低了敏感性。现在，其他可以产生多巴胺的刺激物（如巧克力，咖啡，冰啤酒）都不再能够使得他们释放出从前那么多的多巴胺了。对于服用可卡因的人而言，一切事物能够带给他们的快乐都减少了。一切事物，也就是说，更多的可卡因除外 。
见过弗可夫几天之后，我碰巧遇上了另一位神经学家，哈佛大学的汉斯。布瑞特博士。和弗可夫一样，布瑞特也在给瘾君子们服用可卡因，可卡因劲儿上来时对他们的大脑进行扫描。不过，和弗可夫不一样的是，他的扫描仪要大得多，名字叫“磁振造影仪”，可以拍下大脑内部活动的运动中的画面，而不仅仅是及时拍下一张张单独的照片。但是当时他对可卡因本身并不感兴趣：他的目标要大得多。布瑞特在动机情感神经科学中心工作，过去一直（现在仍然）在寻找神经学的圣盘：人类动机本身的根源。可卡因只是个起点。
在人类所有决定的中心，存在一个负责的系统，将我们遇到的一切事物按照简单的轻重缓急的顺序进行分类。布瑞特七年以来一直在试图弄清楚这个系统是如何工作的：试图解释究竟是什么使得人们想做他们想要做的事情。为此，他将志愿者放进扫描仪里，给他们服用他认为能够促进强烈的动机反应发生的刺激物，然后监测他们大脑特定区域是如何做出反应的。在1993年这项研究开始的时候，布瑞特决定寻找涉及习得和奖赏的神经线路。“我们正在映射人类的动机线路，”，他告诉我，“这就是我们全部的目标，为达到这一目的，我们必须采取迅速却又卑鄙的方式，就是要看看牵扯到快乐本身的是什么所以我们问，‘最有可能袭击这一系统的会是什么？劲儿最大的是什么？’可卡因。这是已知的最能让人上瘾的物质了”。
布瑞特召集了一批瘾君子，把他们放进扫描仪里，给他们通过静脉注射可卡因，药性发作后，让他们每一分钟都按照“上冲”，“欣快感”，“崩溃”和“渴望”来给自己的感觉划分等级。一开始，想到他也许会把我也放进扫描仪里，也给我来上点可卡因，我很激动，不过很快改变了注意，因为我听到了这个剂量有多大：“我们给他们的是狂欢派对式的剂量，”他说着话，咧开嘴笑了起来，“我是说，你和我用上这么大的剂量，说不定马上就会得冠心病。”我那天不是特别想得冠心病，因此他告诉我说按规定他只能给登记在册的瘾君子注射可卡因，我也没觉得特别失望。
布瑞特从以前对动物的奖赏线路所做的试验中发现，他要找的是大脑边缘系统中的各种区域，即可卡因起作用时影响到那些区域。结果证明他的论断对极了。不仅如此，他还记录下了可卡因快感消失时大脑的反应——并指出一些可以解释“上冲”感产生的原因的区域同样涉及产生“崩溃”的过程。布瑞特第一次成功地拍下了活动中的人类大脑奖赏结构的画面。下一步要用不同的刺激物来重复这个试验，看看可卡因试验中看到的情况是不是同用其他奖赏试验的情况一样。等到我见到他的时候，他已经试验过赌博，吗啡和性吸引力，所有这些试验麻醉的都是大脑里的同一区域。
布瑞特发现的正是大脑接受感官刺激并决定该刺激是好是坏的机制。而可卡因的作用，便是影响这一机制。“涉及人类习得过程的就是这一大脑系统，基本上就是它在对我们说，“瞧，这种刺激非常讨厌；让我们知道它讨厌”，或是会说：“这种刺激很有好处；让我们知道它有益”，布瑞特说。“可卡因影响的恰好是这种习得信号所以它强迫我们习得一种关于奖赏的新信号——非常强大的一种信号。”
他解释说，可卡因就是用这种方法劫持了大脑的动机系统。进行决定过程的整个等级结构被重新排序，诸如性和食物之类的传统奖赏方式被降格，可卡因被放在了最上层。要忘却这一结构也不容易。事实上这种忘却是在完全无意识的层面上进行的，这在许多试验中都已经得到证明。
如果你不断给瘾君子可卡因，与此同时像布瑞特那样持续监控他们的多巴胺水平，就会很快发现奇怪的事情：他们的多巴胺值在注射可卡因之前就开始往上窜。由于可卡因以上述方式作用于动机系统，大脑不光记录下了可卡因带来的愉悦体验，还记录下了与这种体验有关的所有的感官信息。就像巴普洛夫的狗一样，瘾君子下意识地记住了表示可卡因马上就要到来的指示物并做出反应——甚至在没有药物的情况下也会做出反应。对他们而言，可卡因具有如此优先的地位，重要到想到与之相伴的众多的其他任何刺激物，他们的多巴胺系统马上就剧烈活动起来。如果那时还不给他们用药，他们的大脑就会引发对可卡因的可怕的渴望——事实上就是告诉他们这件非常重要的东西不在那儿，他们最好想想办法。
任何数量的暗示都会提醒大脑想到可卡因——从瘾君子常常买可卡因的街道拐角，到看起来有点像可卡因的一小堆白糖或是面粉——都能引发这种渴望。其他的奖赏不是这样。都不同于可卡因。
“巧克力就不是这样，”布瑞特说，“巧克力本身也许是一个奖赏性的刺激物；性也是，同某个人聊得很痛快也是。这些都是奖赏。但是这些奖赏都不会改变大脑的神经化学性质。”
关于多巴胺，弗可夫也说过类似的话：你每一次服这种药，它都会强行把越来越多的多巴胺塞入这一系统，大脑再三领会到这才是快乐的感觉。其他一切带来的快乐都被降低了。因此大脑一直不停地在重新进行安排，将其他令人愉悦的刺激物产生的正常反应抛开——不重视它们。整个大脑被重新改组。
如果布瑞特和弗可夫没弄错的话，可卡因的确从根本上——在超越有意意志的层次上——改变了人的大脑，那么传统的“道德”权威的声音——告诉人们不要再使用可卡因，要是他们不听，就威胁他们——就没有任何意义。认为“这是违法的”的观点不可能产生任何作用：叫可卡因瘾君子不要使用可卡因，就像训练一条曾被打得半死的狗看见你扬起胳膊而不向后躲一样。服用可卡因不是由人的意识来决定的行为。毫无疑问，这些反应经过很长时间后是可以忘却的。只是不太容易。
布瑞特批评起那些把药物上瘾和缺少内部驱动力等同起来的人毫不留情，“持这样的观点的人会说，‘这同道德毅力有关’或是其他类似的话，这完全是毫无根据的胡说八道我认为，用‘道德观念’和‘只要能说不’这样的话来谈论这件事的人，简直错得离谱。我差不多要说这种人就是白痴。他们根本不知道是怎么回事儿。”
让“可卡因不会让人上瘾”的观点见鬼去吧。
当然，对药物上瘾得出这些解释的科学同十九世纪晚期的那些走在前面的外科医生之间还隔着十万八千里远，他们当中的许多人由于用可卡因作实验而染上了毒瘾。此外，承认染上药瘾是件很令人尴尬的事，许多上瘾的病例无论如何都被迅速隐瞒了起来。其实，他们掩盖得是如此成功，以至于直到世界上最杰出的一位外科医生威廉。奥斯勒爵士的私人日记泄露给新闻界之后，当时最著名的一宗病例才在一个世纪之后暴露出来。
奥斯勒是剑桥大学的高级医学教授，1919年去世时把自己